有一些網(wǎng)友對于脂肪酸的β氧化和一些脂肪酸的β氧化產(chǎn)物的相關性題，大家都是比較有關注的，接下來小編為你整理了相關的知識。

胎兒心臟是胎兒發(fā)育過程中最早形成的功能器官，通常在懷孕第23天開始跳動，并在大約4周時開始泵血。由于循環(huán)血液中游離脂肪酸的含量很低，胎兒心肌主要以葡萄糖和乳酸作為ATP的主要來源。胎兒心肌細胞的微環(huán)境含有高水平的葡萄糖和產(chǎn)物乳酸鹽，有利于不斷分裂的細胞中酯膜成分、氨基酸、核酸和其他生物聚合物的合成。這種以無氧糖酵解為主要能量來源的情況，同時影響糖和脂肪酸的代謝途徑。胎兒循環(huán)血液中的乳酸含量比成人高，心肌細胞表面表達許多參與糖酵解的酶分子，如葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白1、己糖激酶1，以及參與脂肪分解的分子。酸代謝也正在發(fā)生。線粒體合成仍然處于低水平。缺氧環(huán)境有助于維持多能細胞的未分化狀態(tài)，并且隨著細胞分化，它們的主要能量來源從無氧糖酵解轉(zhuǎn)變?yōu)檠趸姿峄痆6,7]。

在心肌成熟過程中，無氧糖酵解的減少和脂肪酸-氧化的增加同時發(fā)生[6]。新生兒心肌的短期脂肪酸氧化效率尚不高，但在接下來的幾天內(nèi)會急劇增加。多能胚胎干細胞中的線粒體不成熟，主要分布在細胞核周圍，沒有網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，而完全分化的細胞則有充足的線粒體，結(jié)構(gòu)完整，分布在細胞質(zhì)內(nèi)，均勻分布，呈管狀網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。成熟線粒體中氧化磷酸化豐富，增加線粒體膜電位并增加耗氧量和ATP產(chǎn)量。隨著線粒體的成熟，電子傳遞呼吸鏈復合酶和三羧酸循環(huán)酶的表達增加，而糖酵解酶的表達減少。

休息時，健康的心臟需要消耗全身總耗氧量的10%來維持全身的血液供應，但在劇烈運動時，這一消耗量可達之前的10倍。心肌細胞在選擇代謝底物方面具有很大的靈活性，使它們能夠支持在短時間內(nèi)消耗高能量的劇烈心跳。面對長期的高能量消耗需求，心臟會發(fā)生一系列適應性變形，包括心肌細胞增殖、心室壁增厚和心室擴大，以實現(xiàn)更高的射血率和左心室功能。收縮性。早期病理性心肌肥厚的心臟形態(tài)變化類似于生理性心肌生長，但產(chǎn)生更多能量的強代謝特征是生理性肥厚所特有的[8]。

1運動引起的心肌肥厚

適量運動有助于保持健康、延長壽命。尤其對于患有慢性心血管疾病的患者來說，規(guī)律的有氧運動對于控制病情起到非常有效的作用[8,9]。跑步等有氧運動主要促進每搏輸出量的增加，而舉重等無氧運動對心血管的影響主要體現(xiàn)在改善壓縮負荷耐受力上。由于終末分化的心肌細胞已經(jīng)失去了增殖能力，任何類型的運動都會促進心肌細胞體積的增加，而不是細胞數(shù)量的增加[10]。

生理性心肌肥大和病理性心肌肥大在轉(zhuǎn)錄水平上存在明顯差異，病理性心肌肥大時會出現(xiàn)心肌“胎兒化”現(xiàn)象，成人心肌中出現(xiàn)胎兒心臟特異性肌蛋白重鏈，鈉尿肽/鈉尿肽的表達B型利鈉肽增加，但這些現(xiàn)象在生理性肥厚心肌中不會出現(xiàn)。生理性肥厚心肌線粒體生物發(fā)生相關基因和一系列線粒體有氧氧化蛋白（包括電子傳遞鏈和脂肪酸氧化相關酶）的表達增加。心肌面臨著增加的能量需求。

運動過程中，骨骼肌和心肌中過氧化物酶體增殖物激活受體輔激活劑-1和PGC-1的表達顯著增加[8]。運動產(chǎn)生的PGC-11促進線粒體生物發(fā)生并誘導線粒體基因mtDNA的合成。促進脂肪酸的氧化磷酸化過程。過氧化物酶體增殖物激活受體、PPAR-和PGC-1的組合可保護心肌免受過氧化物損傷，并減緩心力衰竭的進程。它還調(diào)節(jié)心肌脂肪酸的攝取和氧化。CBP與轉(zhuǎn)化激活劑4的組合已被證實可促進運動適應肥厚心肌中的細胞生長和增殖，并保護心肌免受缺血/再灌注損傷。在所有細胞內(nèi)信號通路中，與心肌生長關系最密切的信號通路是PI3K/Akt信號通路[11]。其失活或突變可引起心肌損傷和收縮能力降低，在上游基因過度表達和運動誘導通路激活的條件下，對心肌具有一定的保護作用[10,11]。

2妊娠引起的心臟重構(gòu)

與鍛煉一樣，懷孕也會促進心臟質(zhì)量的可逆增加。早期研究表明懷孕會增加每搏輸出量和心率。孕期心肌肥厚比正常運動引起的心肌肥厚更大，可使左心室質(zhì)量增加多達50%，但孕晚期體重明顯增加，降低了孕婦心臟質(zhì)量與體重的比值。即使在妊娠晚期也有心肌缺血的風險。然而，懷孕期間的輕度心臟功能障礙通常不會造成太大危害，因為它會在分娩后消失。妊娠期血管生成增加，且不發(fā)生心肌纖維化，有助于心臟適應妊娠期的特殊生理形態(tài)。

在代謝方面，懷孕會導致循環(huán)血糖水平略有下降，這與酮體、非酯化游離脂肪酸、乳酸和三酰甘油水平升高有關。激素水平和環(huán)境因素共同促進心肌的代謝重塑，增加脂肪分解代謝并節(jié)省葡萄糖。其中，黃體酮會增加丙酮酸脫氫酶激酶同工酶4和PDK4的表達，從而抑制葡萄糖氧化并增加脂肪酸氧化速率[12]。此外，懷孕期間成纖維細胞生長因子21水平增加和PDK4會增加心臟中的脂肪酸氧化[13]。內(nèi)皮一氧化氮合酶通常在運動過程中上調(diào)或激活，可激活懷孕犬心臟中的脂肪酸氧化并抑制葡萄糖氧化[13]。

懷孕期間心肌葡萄糖分解減少對于生理心臟發(fā)育很重要。二氯乙酸減輕PDK4介導的葡萄糖氧化抑制，從而防止妊娠誘導的心臟生長。為了維持心臟生長所需的葡萄糖，心肌選擇增加脂肪酸氧化提供的能量比例。懷孕期間心臟生長伴隨著葡萄糖氧化減少的觀察結(jié)果與運動的發(fā)現(xiàn)是一致的，其中葡萄糖分解代謝的間歇性減少驅(qū)動了生理生長所需的代謝模式的變化。無論是在懷孕期間還是運動期間誘導，這一過程往往是由成纖維細胞生長因子21誘導的[2]。葡萄糖分解代謝減少可能會釋放葡萄糖用于肌肉細胞生長所需的合成代謝反應，但生物合成途徑如何隨著懷孕而變化仍有待研究。是的。此外，代謝在與妊娠誘導的心臟生長相關的表觀遺傳重編程、代謝信號傳導和氧化還原平衡中的作用仍不清楚（圖1）。

圖1生理條件下心肌發(fā)育、運動、妊娠引起的代謝變化。

缺血性心肌病主要是指以心肌缺血、缺氧所致的心肌纖維化和心肌梗死癥狀單獨或合并為特征的一組臨床綜合征。冠狀動脈粥樣硬化通常是主要原因，其會進展為更嚴重的心力衰竭。

糖尿病患者長期處于高血糖狀態(tài)，導致多種組織，特別是眼睛、腎臟、心臟、血管和神經(jīng)的慢性損傷和功能障礙。糖尿病患者發(fā)生心力衰竭的概率約為22%，最終表現(xiàn)為心肌纖維化、肥大、微循環(huán)障礙、基底膜增厚[31]。

糖尿病患者血糖異常引起的線粒體功能缺陷可能會導致心血管疾病。在肥胖或高血糖患者和動物模型中，葡萄糖氧化速率降低，脂肪酸幾乎成為這些患者心肌能量代謝的唯一來源[32]。如上所述，心肌對代謝底物的選擇非常靈活，代謝也相對復雜。正常情況下，心臟同時使用脂肪酸和葡萄糖來氧化能量。過量脂肪酸的攝入和使用與心肌細胞的胰島素抵抗有關，進一步導致心肌肥大和心肌功能障礙[33]。

在胰島素抵抗的心肌細胞中，脂肪酸轉(zhuǎn)運分子從細胞質(zhì)移動到細胞膜，導致脂肪酸攝取急劇增加。一些蛋白質(zhì)組學研究還發(fā)現(xiàn)脂肪酸轉(zhuǎn)運相關蛋白，例如脂肪酸結(jié)合蛋白和長鏈脂肪酸合酶，與糖尿病患者進行性心肌病有關。此外，脂肪酸充當PPAR家族的連接體，其含量的增加會增加PPAR家族調(diào)控的多個基因的表達，包括CD36、肉堿棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶1和長鏈脂肪酸脫氫酶。導致心臟線粒體中脂肪酸氧化速率加快。同時，PPAR-通過PDK4促進PDH的磷酸化，使其從細胞膜移動到細胞質(zhì)，抑制糖酵解過程[34]。

如上所述，正常心臟中大約60%~90%的能量是通過脂肪酸氧化產(chǎn)生的，其余部分由葡萄糖、氨基酸、酮體等補充[35]。目前認為心肌肥厚和終末期心力衰竭具有相似的代謝相關基因表達水平，但肥厚心肌的代謝組學與正常心臟并無顯著差異[2,35]。隨著心力衰竭的進展，受損心肌細胞中的線粒體功能下降，嚴重影響有氧氧化速率，并出現(xiàn)嚴重的ATP缺口。終末期心力衰竭患者的代謝組學研究逐漸集中于支鏈氨基酸代謝對糖酵解的影響以及酮體的重要作用[3,15]?；颊唧w內(nèi)脂肪酸有氧氧化的速率降低，但與酮體（也是脂質(zhì)）氧化相關的酶水平升高[36]。在心力衰竭過程中，心肌代謝的病理狀態(tài)引發(fā)一系列全身反應，血液循環(huán)中的這些代謝產(chǎn)物也對心肌產(chǎn)生反應[37]圖2。

圖2心臟病引起的代謝變化

代謝途徑的改變在心臟病的發(fā)生和發(fā)展中發(fā)揮著重要作用，針對各種疾病中代謝相關靶點的治療方法正在開發(fā)中。

對于各大網(wǎng)友想知道的脂肪酸的β氧化和一些對于脂肪酸的β氧化產(chǎn)物的相關內(nèi)容，本篇文章已有詳細的解，希望能幫助到大家。